【别名】杏仁、杏核仁、杏梅仁、木落子。

【来源】本品为山杏Armenia ca vulgar isLam.var.a nsu(Maxim.) 的味苦的干燥成熟种子。苦杏仁为蔷薇科植物。落叶乔木。主要分布于北方各省。

【同属植物】

1.西北利亚杏A.sibirica(L.) Lam.。

2.东北杏(辽杏)A.m and shu rica(Maxim.) Skv.。

3.杏A.vulgar isLam.， 主产于东北、西北及华北等地区， 种子味甜或苦，系栽培品。

杏仁有甜苦之分，栽培杏所产者甜的较多，野生的多为苦的。从原植物来看，西伯利亚杏、辽杏及野生山杏的杏仁为苦杏仁，而杏及山杏的栽培种的杏仁，有些是苦杏仁，有些是甜杏仁。如种子甜而不苦、稍大而扁、左右对称即为甜杏仁，多用于制造糕点、酱菜等。【药用特点与中毒机制】苦杏仁味苦、性温、有毒，含苦杏仁苷约3%，脂肪油约30%，蛋白质和各种游离氨基酸，以及胆甾醇、雌性酮、a-雌性二醇等。苦杏仁苷受杏仁中苦杏仁酶及樱叶酶水解，依次生成野樱皮苷和扁桃腈，再分解生成苯甲醛和氢氰酸。杏仁香味来自苯甲醛，毒性来自氢氰酸。

苦杏仁有降气、止咳、平喘、润肠通便之效，常用量4.5~9g；苦杏仁水含氢氰酸0.1%，常用量0.5~2ml；苦杏仁油含氢氰酸3%~4%，作为制药原料不可直接服用，作用均为芳香矫味、止咳平喘。如系甜杏仁制成的杏仁油应与苦杏仁油严格区别，不要混淆。

含苦杏仁苷的果仁，除苦杏仁外，尚有甜杏仁、苦桃仁、枇杷仁、李子仁、苹果仁、杨梅仁、樱桃仁及亚麻仁等，各种果仁儿童常都喜食，故易中毒。

据介绍，吸入氢氰酸1mg/kg即可迅速致死。小儿误食苦杏仁10~20粒，成人服20~60粒(相当于6~18g)即可引起中毒。如成人服50~120粒可导致死亡。

根据现代研究，苦杏仁苷酶解后生成氢氰酸，炮制目的在于破坏苦杏仁酶，从而保存苦杏仁苷。经先进方法炮制后的杏仁霜有效成分含量高于市售品，用于配方时，剂量可减低常用量的1/3。大剂量的苦杏仁内服后.5~5h发病，在此期间苦杏仁苷在酶的作用下，遇水及胃酸即慢慢分解放出氢氰酸而致中毒。氢氰酸是毒性剧烈、活性高、作用快的细胞原浆毒，氰离子进入人体后，能抑制大约40种酶的活性，但受毒最深的是细胞色素氧化酶，由于氰离子迅速与细胞色素氧化酶相结合，阻断了其中Fe3+还原成Fe2+的受递电子作用，使通过细胞色素A和细胞色素C进行的80%~90%的生物氧化还原作用陷于停顿，致使组织细胞无法利用红细胞所携带的氧，引起组织窒息，产生细胞中毒性缺氧症，中枢神经系统是氰化物中毒毒物作用的主要靶器官之一。对中枢神经系统的作用是先兴奋后麻痹，呼吸麻痹是氢氰酸中毒致死的主220要原因。中枢神经系统的损伤程度与氰化物中毒的发生发展及预后关系密切。

【中毒症状】中毒后首先有黏膜刺激甚至腐蚀症状，口中苦涩、咽喉瘙痒、有烧灼感、流涎、恶心呕吐、腹泻，常为水样便、头痛眩晕、乏力、心跳加快、血压升高、神志不清、口唇发绀；中毒较重时呼吸急促，尔后变慢且不规则，时可闻到苦杏仁味，有恐惧感，胸上部疼痛有压迫感；更重时意识丧失，大小便失禁，瞳孔散大呈瞪目昏迷，对光反应消失，强度痉挛及发绀，常发生尖叫，牙关紧闭，体温上升，肝大，呼吸显著变慢，反射消失或减弱，最后呼吸变浅极不规则，呈潮式呼吸，四肢厥冷，深度昏迷、休克，死于呼吸麻痹和细胞窒息，呼吸常先于心跳停止。中毒病人血呈鲜红色、不凝固。外观肤色为潮红，若中毒后仍存活几小时，死后解剖可见胃、肺、肝、肾及脾脏充血或见出血斑点。并于胃、肺部闻到浓烈的苦杏仁味。中枢神经系统的变化为脑膜水肿。如能及时抢救，将不会有后遗症。据曹谷珍等文章报道一男孩于下午4时左右边敲杏核边吃取出的杏仁，不足半小时，患儿即哭闹，接着神志不清、四肢发硬，直到下午7时才送医院抢救，昏迷3h后，虽经抢救，仍于当日下午7时20分死亡。

【解救方法】此类药物中毒来势凶猛，对人毒害极大，抢救必须争分夺秒，即使呼吸心跳已经停止，仍应一面复苏做心脏按压，同时应用解毒药物，不能轻易放弃抢救。

1.如在食后4h内出现中毒症状，则用1：(2000~5000)高锰酸钾液及大量清水或3%过氧化氢(10ml加水至100ml)充分洗胃催吐，然后服硫代硫酸钠2g，也可以用10%硫代硫酸钠溶液洗胃，并留置100ml在胃中，使与胃肠道的氢氰酸结合成无毒的硫氰酸化合物。亦可15min口服1匙硫酸亚铁液。

2.联合使用亚硝酸钠和硫代硫酸钠：亚硝酸盐能与血红蛋白形成高铁血红蛋白，而氰(CN-)则能与高铁血红蛋白结合成氰化高铁血红蛋白，从而解除了氰对细胞呼吸酶的抑制，但氰化高铁血红蛋白在数分钟后又逐渐解离放出氰离子，故需立即注射硫代硫酸991

钠，使其与氰形成稳定的硫氰酸盐，由尿排出体外。具体用法如下。(1)迅速取亚硝酸异戊酯1~2支置手帕(或纱布)中折断让病人从口鼻吸入， 时间15~30s， 2min后再照前法吸入1次， 如此可根据情况重复数次，但总量不可超过5~6支。

(2)与此同时，尽快用3%亚硝酸钠溶液10~20ml，(小儿按6~10mg/kg) 静脉缓注(2~3ml/min) ， 一旦发现血压下降， 应立即停药。必要时用升压药(勿用肾上腺素)，及输血、给氧。

(3)上药注射完毕后，随即用同一针头注入50%硫代硫酸钠25~50ml， 必要时， 在30min后可重复注射半量或全量(小儿可按0.25~0.5g/kg)。

3.如无亚硝酸钠，可用亚甲蓝按10mg/kg剂量加人5%葡萄糖液20~40ml内静脉注射，再接着注射硫代硫酸钠，原理同上，但疗效不如亚硝酸钠(无静脉注射条件时可口服3~5mg/kg)。亚硝酸钠与硫代硫酸钠合并应用可使氰化物的半数致死量增大18倍。

中毒早期(晚期无效)立即肌内注射10%4-二甲醛氨基苯酚(4-D MAP) 液2ml(200mg) 也可口服。重症者可同时用25%~50%硫代硫酸钠液20ml，视病情变化，1h后可得重复半量使用，一般用药10~15min， 患者皮肤、黏膜、指甲出现发绀， 这是产生药效的指征， 3h后发绀消退(使用4-D MAP后禁用亚硝酸盐类) 。4.依地酸二钴600mg或按5~15mg/kg加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，必要时可重复应用8~10次。本品与氰基结合力大于细胞色素氧化酶与氰基结合力，0.8g依地酸二钴可拮抗0.1g氰。其解毒作用快而强，降压作用也轻。其他钴盐如组氨酸钴、谷氨酸钴也有类似作用。有人应用羟基钴维生素及氯钴维生素作为氰化物的解毒剂。这两种药物是将氰钴胺中的氰基以羟基或氯基替代，在体内再与氰离子结合，成为无毒的氰钴胺(即维生素B2)从尿中排出。

5.葡萄糖醛基能与氰离子结合成无毒的腈类，静脉注射高渗葡萄糖液，并可促进毒物排泄，防治脑水肿和肺水肿。

6.对症治疗：必要时给予呼吸兴奋药、强心药、镇静药及升压药物等，重症患者给予细胞色素C，视循环、呼吸情况给予其他处理，如吸氧、人工呼吸等。

7.中医学记载杏仁中毒用杏树根60~90g煎汤内服，每4小时1次。或取杏树皮1块约60g，削去外皮，仅留中间纤维部分，加水200ml， 煮沸20min， 去渣取汁温服。一般多在服后2小时，即见症状好转，意识渐清，呼吸平稳，4h后，完全恢复正常。

8.生萝卜或白菜1~1.5kg，捣烂取汁，加红糖或白糖适量，调匀频服。

9.蕹菜根0.5kg，捣烂，开水冲服。

10.地稔根捣烂，开水冲服。

11.桂枝、乌药、赤芍各9g，红花、桃仁各15g，朱砂(冲服)0.4g，水煎，早、晚分服。

12.甘草、黑大枣各120g，水煎即服。

13.野牡丹(猪骨稔)120g，煎服。

14.绿豆60g，水煎，加砂糖内服。

【预防】

1.宣传苦杏仁毒性，教育群众特别是儿童不可多食。

2.区别甜杏仁与苦杏仁，不可混淆。

3.加热后毒性可减低。

附1：桃仁

桃仁为蔷薇科植物桃Prunus persica(L.) Batsch或其变种植物的干燥成熟种子，味微苦，含苦杏仁苷约3%及苦杏仁酶、挥发油。功能破血祛瘀、润燥滑肠。剂量3~9g，水煎服。若小儿服18~23粒，成人服60~80粒，即中毒，甚至死亡。

药用桃仁尚有小桃Prunus davidian a Carr.Franch.等品种的种仁。

附2：枇杷仁

枇杷仁为同科植物枇杷Eri obo try a japonica(Thunb.) Lindl的干燥成熟种子，生产于东南及西南各省，可制成杏仁水，为镇咳药。

桃仁和枇杷仁的中毒机制、症状及解法同杏仁。

【有关中成药】大黄?虫丸、石斛夜光丸、杏苏二陈丸、清气化痰丸、蛤蚧定喘丸、达肺草等。

【相似中药】

1.眼镜豆Ent ada phase oloi des(L.) Merr.， 又名牛眼睛， 过江龙树皮、根皮含氢氰酸，种子含毒性皂苷。其中毒机制、中毒症状、解救方法参照苦杏仁。

2.狗爪豆Stizolobiumcochin chinensis(L our.) Ton getwang， 龙爪豆、猫爪豆种子含氰化物、配糖体和少量生物碱及猫豆苷。可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱增多，类似有机磷中毒，其症状为头痛、头晕、恶心、呕吐、关节酸痛、手足麻木、腹痛腹泻、腹胀、尿频、肌肉抽搐、流涎出汗、瞳孔缩小、昏迷、孕妇子宫收缩。本品用前先煮2h后再浸泡5d才可应用。解救方法按一般原则对症处理也可饮生食用油解毒。

3.茅膏菜Drosera peltata Smith var.luna ta(Buch-hom.)C.B.Clarke， 又名山胡椒、珍珠草、苍蝇草等。含类似氢氰酸成分及腐蚀性色素等。中毒机制类似苦杏仁。中毒症状误食类似苦杏仁、叶的水液触及皮肤引起烧痛和皮炎。内服中毒解救参照苦杏仁，皮脸接触发炎可用清水或鞣酸液洗涤，外敷硼酸软膏。

4.海韭菜Trig loch in maritim umL.又名圆果水麦冬、三尖草、那冷门主含氢氰酸。其中毒机制、中毒症状及解救方法参照苦杏仁。

5.石楠叶Photinia Serrulata Lindl又名千年红， 笔树等叶、枝含氰苷。其中毒机制、中毒症状、解救方法参照苦杏仁。

6.郁李仁， 原植物为郁李Prunus japonica Thunb， 主要成分的口A含氰苷。其中毒机制、中毒症状、解救方法参照苦杏仁。

7.亚麻仁， 原植物为LinurnusitatissimumL.， 又名鸦麻、胡麻子，主要成分含氰苷。其中毒机制、中毒症状、解救方法参照苦杏仁。

8.木薯Man ihor util issima， 又名树薯、臭薯， 主要成分氰苷。其中毒机制、中毒症状、解救方法参照苦杏仁。

9.肿节风Sar candra glabra(Tn unb.) Nakai， 又名草珊瑚、大威灵仙等，主要成分含氰苷。其中毒机制、中毒症状、解救方法参照苦杏仁。

【中毒实例】据王晓民等报道，因患直肠炎、盆腔炎，给予口服及中药煎剂灌肠一例。口服中药无不适，灌肠中药为：川楝子15g，儿茶10g，冰片5g，黄连20g，杏仁15g。每周2次水煎剂灌肠，灌肠次日症状有所减轻。6d后再灌肠，自诉心中难受、恶心、呕吐，继而昏倒，经刺人中后神志清醒，但口唇及四肢发绀、呼吸困难、视物不清， 查血压下降， 双瞳孔轻度散大， 心率116/min， 给予激素、维生素等不见好转。发绀加重，呼吸困难，神志不清，双上肢抽搐，血压继续下降，地西泮注后无效，不能抑制抽搐。经会诊，考虑为氢氰酸中毒，应用亚甲蓝、大剂量维生素C、细胞色素C，抢救2d，最终脱离危险。杏仁含苦杏仁苷，水解可产生氢氰酸。依据药典，杏仁口服用量为5~15g，过量则引起中毒。本例灌肠方中杏仁量为15g，灌肠时直肠黏膜吸收快，吸收的氢氰酸量多能产生中毒症状。[注：氢氰酸被吸收后，低浓度时能减少组织耗氧量(因抑制细胞色素氧化酶)，同时由于抑制颈动脉体和主动脉体的氧化代谢而反射性地使呼吸加深，使痰易于排出，这可能是苦杏仁止咳的机制。