【配方组成】太子参15g,茯苓10g,炒白术10g,陈皮10g,
生白芍6g,炙甘草5g,当归6g,炒谷芽15g,焦神曲6g,
竹茹10g,麦冬10g,柴胡5g,生黄芪10g,山茱萸10g,大枣3枚,薄荷5g
【作用与功效】补气培元.
【适应证】脾虚四肢百骸失养,则乏力困倦;唾液多、苔腻,2型糖尿病.
【方氏临证心得】曾治高某,男,46岁,2005年12月
12日初诊.初诊:患者诉1个月来乏力困倦,到我科门诊查餐后2小时血糖:29.6mmol/L.服用拜糖平、金芪降糖片等药治疗未见明显疗效.症见乏力困倦,主食每日6两.大便干燥,唾液多.察其:舌苔稍腻,脉平缓.中医诊断:消渴病(脾肾两虚证).西医诊断:2型糖尿病.患者既往糖尿病史6年.脾为后天之本、水谷气血之海,饮食通过脾的转运,化为精微物质,才可为人体所用.脾虚四肢百骸失养,则乏力困倦;唾液多、腻均为脾气虚之表现.治法:补气培元,方拟四君子汤化裁.
处方:太子参15g,茯苓10g,炒白术10g,陈皮10g,
生白芍6g,炙甘草5g,当归6g,炒谷芽15g,焦神曲6g,
竹茹10g,麦冬10g,柴胡5g,生黄芪10g,山茱萸10g,大枣3枚,薄荷5g5剂,水煎服,每日1剂.
复诊:服药15剂,患者诉药后下肢乏力好转,大便2~
3日一次,睡眠可.舌苔薄腻,脉缓.测空腹血糖:18.9mmol/L前方有效,效不更方,继续补气培元,继发前方15剂.
三诊:服药15剂,患者诉药后乏力好转,仍困倦,饥饿
感.二便调,睡眠可.测空腹血糖:15.4mmol/L.前方有效,继服前方生黄芪改为15g,加枸杞子10g,20剂.水煎服,每日1剂.
【解读赏析】糖尿病已成为21世纪世界范围内的一种流行病.它是继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性非传染性疾病,具有高致死率、高致残率和高医疗花费的特征,成为当前世界各国共同面对的公共健康问题.
2010年调查表明,我国已成为糖尿病人数最多的国家,达9240万人.糖尿病有1型2型之分.1型又称胰岛素依赖型糖尿病,主要由胰岛素分泌不足,造成"三多一少"临床症状.
2型又称非胰岛素依赖型糖尿病,表现为以高血糖为特征的代谢综合征,患者自身产生胰岛素能力始终存在,多数患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素功效却大打折扣,处于一种相对缺乏状态.2型糖尿病患者的数量,约占糖尿病总数的90%以上,同样表现为"三多一少"症状.所谓"三多",是指吃得多、喝得多、尿得多;"一少",是指胰岛素减少或胰岛素功效弱化.有人说"一少",是指乏力与体重的减轻,此说有误.多数糖尿病人的体重并不减轻.
糖尿病的主要健康威胁,不在于高血糖本身,而在于高血糖生化代谢混乱所带来的并发症,如糖尿病性心脑血管病、糖尿病性眼病、糖尿病性肺结核、糖尿病性神经病变及肢端坏疽、糖尿病性肾病、糖尿病性性功能障碍等等.以上均是引起糖尿病患者致死、致残的主要原因,尤其是心脑血管并发症,已成为糖尿病患者最主要的死亡原因(高达75%),约70%的糖尿病患者是因心血管疾病而住院治疗.
中医诊治糖尿病的历史源远流长,只是古代没有"糖尿病"这个病名,中医学将具有多饮、多食、多尿,久则身体消瘦或尿有甜味为主要症状的一类病证称为"消渴"糖尿病属于中医消渴的范畴,现代中医学将糖尿病称为消渴病.中医学糖尿病的病因病机论述较为详细认为主要是由于素体阴虚,五脏柔弱,复因饮食不节,过食肥甘,情志失调,劳欲过度,而导致肾阴亏虚,肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热,而以阴虚为本,燥热为标;病延日久,阴损及阳,阴阳俱虚;阴虚燥热,耗津灼液使血液黏滞,血行涩滞而成瘀;阴损及阳,阳虚寒凝,亦可导致瘀血内阻.
素体阴虚导致素体阴虚的原因有:先天不足:《灵枢·五变》说:"五脏皆柔弱者,善病消瘅".是指在母体胎养不足所致.后天损耗过度:如毒邪侵害,损耗阴津.化源不足:
如化生阴津的脏腑受损,阴精无从化生,如《外台秘要·消渴门》说:"消渴者,原其发动,此则肾虚所致,每发即小便至甜."脏腑之间阴阳关系失调,终致阴损过多,阳必偏盛,阳太盛则致"消".
饮食不节、形体肥胖的原因有:长期过食甘美厚味,使脾的运化功能损伤,胃中积滞,蕴热化燥,伤阴耗津,更使胃中燥热,消谷善饥加重.因胖人多痰,痰阻化热,也能耗损阴津,阴津不足又能化生燥热,燥热复必伤阴.如此恶性循环而发生消渴病.情志失调、肝气郁结主要是由于长期的情志不舒,郁滞生热,化燥伤阴;或因暴怒,导致肝失条达;气机阻滞,也可生热化燥,并可消烁肺胃的阴津,导致肺胃燥热,而发生口渴多饮,消谷善饥.阴虚燥热日久,必然导致气阴两虚.阴损及阳而出现气虚阳微现象,由于肺、胃、肾三经阴气虚,阳气被遏而出现的阴阳两虚病证.
外感六淫,毒邪侵害,外感六淫,燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺),旁及脏腑,化燥伤津,亦可发生消渴病.外感三消即外感六淫,毒邪侵害所引起的消渴病.中医治疗糖尿病,从脏腑病机论治,认为上焦宜润肺养阴、生津止渴;中焦宜清胃泻火或清胃润燥,以治消谷善饥;下焦宜滋补肝肾、育阴清热,使水火相济、阴平阳秘.从标本虚实论治,认为消渴病以阴虚为本,燥热为标;正虚之中,以肾虚为本,痰湿、血瘀为标;肾虚之中,阴虚为常,火衰为变.
从"三消"轻重论治,认为标实证轻,本伤病重,消渴
病出现传变(并发症),病情更重.此时,常需滋阴补肾、益气健脾、化痰逐瘀、活血通络诸法并用,方可取得好的疗效.
因此,中医治疗糖尿病,原则上常宜滋补,慎用攻伐及寒凉药物.
方氏之书的原整理者注到:消渴在《内经》称"消瘅"根据发病机制和临床表现的不同,而有"消渴""鬲消""肺消"消中"等名称.在病因方面,认为过食肥甘、情志失调、五脏柔弱等因素,与本病有关.胃肠热结耗伤津液是消渴发病的主要机制.如《素问·奇病论》谓:此人必数食甘美而多肥,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴.
方先生认为,消渴病虽有肺、脾、肾三脏的不同,但常常互相影响,如肺燥津伤,津液失于敷布,则脾胃不得濡养,肾精不得滋助,终至肺燥胃热脾虚肾亏.但三脏之中方先生尤擅从脾论治,从培补后天之本入手,加强脾脏的运化功能,继而改善全身症状.以四君子汤补气健脾,补中益气,培补后天,加强脾脏的运化功能,是为顾本.《周慎斋医书》中谓:
"先天之气赖后天以助之,后天之气赖先天以资之."此之谓也.
另,本病的形成机制,其发病原因至今未完全阐明,一致认为糖尿病是一个多病因的综合病.肥胖是糖尿病发病的重要原因,尤易引发2型糖尿病.由于肥胖者本身存在明显的高胰岛素血症,而高胰岛素血症可使胰岛素与其受体的亲和力降低,导致胰岛素作用受阻,引发胰岛素抵抗.这就需要胰岛β细胞分泌和释放更多的胰岛素,从而进一步引发高胰岛素血症,形成了恶性循环,最终导致β细胞功能严重缺陷,引发方氏此案之2型糖尿病.目前认为,糖尿病与以下因素相关:遗传因素,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显着差异,前者较后者高出5倍.
1型糖尿病中遗传因素的重要性为50%,2型糖尿病中的重要性达90%以上.
精神因素,近,中外学者确认了精神因素在糖尿病
发生、发展中的人为精神的紧张、情绪的激动,及各种应激状态,会引血糖激素之大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、素及肾上腺皮质激素等.肥胖因素,目前认为,肥胖是重要诱因,有60%~80%的成年糖尿病患者发病前肥胖程度与糖尿病发病率呈正比.
研究表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少,人体肌肉与脂肪的比例也在改变.以25—75岁为例,肌肉组织逐渐由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%脂肪增加加重了胰岛素负担.
长期摄食过多,饮食不节,营养过剩,使胰岛素β细胞负担过重,诱发糖尿病.基因因素,所谓基因因素,实即遗传因素.有研究认为,糖尿病是由几种基因受损所造成:1型糖尿病,系人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤;2型糖尿病,系胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤.笔者认为,此说倒果为因,基因损伤系糖尿病之结果而非因缘.
现代医学认为,糖尿病的发病原因,是由胰岛素在人体内绝对或相对缺乏引起的代谢紊乱,归入代谢综合征范围.
血糖是其主要指标,正常标准是:空腹血糖(FPG)为3.15~6.19mmol/L(每升毫摩尔),餐后2小时血糖<7.8mmol/L当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L,即为糖尿病.
假如空腹血糖在6.1~7.0mmol/L,称为空腹血糖损害.
假如空腹血糖正常,餐后血糖在7.8~11.1mmol/L,则称为糖耐量减低.空腹血糖损害与糖耐量减低,可看作是糖尿病的过度阶段,如治疗得当可以逆转为正常.如治疗不当,将发展为糖尿病.
当前,各大糖尿病机构均倡导以糖化血红蛋白(HbA1C)为评价血糖控制的"金指标",不同机构如美国糖尿病学会(ADA)、国际糖尿病联盟(IDF)等,对血糖控制有着不同标准.我国采用的是亚太地区的糖尿病治疗指南标准,即糖化血红蛋白HbA1C<6.5%值得反思的是,现行糖尿病疗法,降糖降不了死亡率.
1980年WHO糖尿病报告书指出:"糖尿病的临床经过和糖尿病患者的健康与生命预后,大部分由糖尿病性合并症所决定".认为影响眼、肾、神经系统特异性之进行性障碍,以及心脏病、坏疽、脑卒中的明显感受性,是对高血糖代谢障碍控制不当导致的直接结果.
目前,临床西医治疗糖尿病主要依靠口服降糖药和注射胰岛素,由于耐药性及疗效的局限,患者需终身治疗研究显示,单种口服降糖药失效率为每年5%~20%,即单药的疗效最多持续5年左右;磺脲类单药,治疗6年以上约有53%的患者必须联合胰岛素.2型糖尿病用磺脲类、二甲双胍单药治疗3年后,不足55%患者的FPG(空腹血糖)<7.8mmol/L或HbA1C(糖化血红蛋白)≤7.0%.随访9年的结果显示,磺脲类或二甲双胍单药治疗组中只有25%的患者能够达到血糖控制目标.美国联邦政府投资的研究表明,虽然胰岛素等可使血糖下降,但对进行性血管损害引起的失明、心脏病、残废和死亡,尚无证据说明有防止和延迟的作用.
该研究治疗成人糖尿病千人以上,跟踪9~11年观察有无血管损害引起死亡.结果显示:只用饮食疗法者有14%死于心血管疾病;接受各剂量胰岛素治疗,血糖比前组低者,死于心血管损害同样有14%.说明胰岛素虽对血糖可控,但对糖尿病死亡并无可控意义.英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究亦显示,2型糖尿病患者能严格控制血糖者,相关并发症均有显着降低,其中减少微血管并发症25%,心肌梗死16%,减少糖尿病相关死亡10%,但能达到指南所推荐控制目标的人群却少之又少.以磺脲类或二甲双胍之25%达到血糖控制目标计,该项研究亦仅能降低死亡率2.5%说明以控制血糖为主要手段的糖尿病疗法,并无实质性疗效.