【历史来源】研制方。

【药物组成】

猪苓多糖

【功能】增强免疫功能，抑制肿瘤；降低转氨酶，抑制肝炎病毒复制，对肝组织损伤有修复作用。

【作用功效】用于肿瘤，慢性病毒性肝炎。可作为抗肿瘤扶正药，能改善症状，提高机体免疫功能，与化疗药物合用，能增强疗效和降低副作用。

【剂型规格】注射剂，每支2毫升(含猪苓多糖20毫克)。10支一合。

用法用量肌肉注射，一次2~4毫升，一日1次。小儿酌减或遵医嘱。

【注意事项】本品不供静脉注射。

【现代应用】用于抗肿瘤扶正药及治疗慢性病毒性肝炎。用本品伍用化学药物治疗晚期原发性肺癌102例，伍用方案为：注射猪苓多糖2周，化疗2周，猪苓多糖+化疗2周，猪苓多糖2周，8周为一疗程。治疗结果：临床症状如胸痛、咳嗽、发烧等明显好转者59例7.85%，稳定者25例4.5%，恶化者18例7.65%。肺部瘤体变化经治疗前后X线摄像，能测量的77例中，完全消失3例，缩小1/2以上22例，缩小1/2以下24例。临床观察证明，本品有明显的扶正作用，表现为改善机体状况，增进食欲，增加或保持体重，改善临床症状，提高肺癌患者的巨噬细胞吞噬功能，E-玫瑰花结形成率。与化疗药物合用，可以减轻化疗引起的免疫抑制和骨髓抑制等毒副反应，提高晚期病人的生存质量，延长生存期。用猪苓多糖伍用化疗与单纯化疗治疗晚期肺鳞癌对比观察38例，2组各19例。观察体重增加，临床症状改善，X线片显示肿瘤缩小及巨噬细胞吞噬功能提高方面，治疗结果表明，伍用组优于单纯化疗组。用本品伍用化疗药物治疗原发性肺癌37例，经3个月以上的观察，其对临床主要症状(咳痰、胸疼、咯血、发烧)的缓解率为75.9%，对肺部瘤体积的有效率为67.6%，以鳞癌的疗效为最佳，有效率为80%。本组病例经分析血清唾液酸、血沉的改变和巨噬细胞吞噬功能与疗效的关系，发现本组病例治疗后，其巨噬细胞吞噬功能均有提高，尤以有效病例的提高更为显著，说明猪苓多糖有提高机体免疫力的作用，其抗癌作用可能是通过调动荷瘤宿主的免疫功能来实现。本组病例在化疗期间，白细胞总数始终保持在4000/毫米3以上，血小板也均在10万/毫米3以上，无明显骨髓抑制现象。37例中除2例有轻度恶心，3例有呕吐外，其余32例均无胃肠道的毒副反应，表明本品对化疗药物有减毒效应。猪苓多糖治疗急性白血病26例证明，具有改善机体状况，减少感染和出血的发病率，提高机体免疫功能，延长生存期的作用，适用于各种白血病的辅助治疗。

本品治疗慢性病毒性肝炎，每日肌注40毫克，连续用药20天，休息10天，再重复，3个月为一疗程。前后2批共治疗359例， 用药后谷-丙转氨酶 恢复正常者占35.6%， 降酶总有效率占76.51%， 乙型肝炎E抗原(HBeAg) 阴转38.6%， 乙型肝炎表面抗原(HBsAg) 阴转13.1%， 滴度下降4倍以上者37.8%。6例患者于治疗前后2次作肝活组织病理检查，其中明显好转4例，好转2例，表明猪苓多糖注射液对肝组织损伤有修复作用，长期使用未见毒副反应。

猪苓多糖注射液治疗小儿慢性乙型病毒型肝炎216例，对照组注射聚肌胞180例，结果猪苓多糖注射液治疗组对HBeAG阴转率达75%， 抗H Be阳转率达43%， 明显高于对照组的19%和20%。

猪苓多糖与乙型肝炎疫苗治疗慢性乙型肝炎58例，又23例，110例，均获满意疗效。

【基础研究】猪苓系真菌纲担子菌亚纲多孔菌属植物猪苓的菌核，其抗肿瘤有效成分为葡聚糖。实验研究证明，猪苓多糖注射液有以下作用：

抗肿瘤作用：腹腔注射不同剂量.1~100毫克/公斤)猪苓提取物，对小鼠S180有较显著的抑制作用，瘤体抑制率达50%~70%，瘤重抑制率30%以上。经提取物治疗的荷瘤小鼠中，约有6%~7%肿瘤完全消退，而对照组未见自然消退。对肿瘤完全消退的小鼠，在一个月和半年后再次接种肿瘤细胞，经一个月的观察，均不生长肿瘤)。

增强免疫功能：猪苓提取物能使带瘤动物单核巨噬细胞系统吞噬活性维持正常水平。溶血空斑实验表明， 猪苓提取物对正常小鼠无作用， 但能使带瘤小鼠脾脏IgM抗体产生细胞明显增多，有促进抗体形成作用。能显著提高带瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活力。与5Fu合用，可以明显改善化疗所致的免疫低下现象，使吞噬活力显著回升C1。猪苓提取物对正常和荷瘤第4、第9天小鼠的骨髓干细胞有保护或促进增殖的倾向。能使荷瘤20、25天的小鼠脾细胞对瘤细胞的杀伤作用提高。

猪苓多糖能明显促进小鼠脾细胞对刀豆蛋白A(Con A) 和细菌脂多糖(LPS) 的增殖反应；能明显增强小鼠特异的抗体分泌细胞数；增强异型小鼠脾细胞诱导的迟发型超敏反应， 并明显增强小鼠脾细胞毒T细胞(CTL) 对靶细胞的杀伤活性 。

猪苓多糖对免疫功能低下的体弱儿童疗效观察结果，治疗后半年至一年内，对60例随访并检测各项免疫指标，表明猪苓多糖的远期疗效是可靠的。

保肝作用：本品能减轻CCl 4对小鼠肝脏的损伤， 表现为能降低小鼠CCL中毒性肝炎血清谷丙转氨酶和提升6-磷酸葡萄糖磷酸酶及结合酸性磷酸酶的活力，有利于肝细胞的修复和再生。对乳鼠肝脏生长和肝脏部分切除小鼠肝脏再生具促进作用。对D-半乳糖胺诱发的小鼠肝损伤具有显著的预防和治疗效果。本品对豚鼠和熊猴产生乙型肝炎表面抗体具较显著促进作用，提高乙型肝炎特异性免疫功能。能增加正常小鼠腹腔巨噬细胞数和释放过氧化氢的能力， 亦能使由于CCL引起的肝损伤小鼠下降的腹腔巨噬细胞数和释放H20，能力明显回升，提高正常和肝损伤机体的细胞免疫功能。本品对荷瘤小鼠治疗，其肝糖原比单纯荷瘤小鼠显著增加，表明对荷瘤小鼠肝糖原的消耗有保护作用。

猪苓多糖对CCl诱发小鼠肝脏脂质过氧化作用的影响， 已知猪苓多糖能显著抑制CCL诱发的肝损伤， 研究结果表明猪苓多糖在整体及体外肝匀浆试验中均对CCL引起的脂质过氧化作用增强无抑制作用， 提示其保肝作用机制在于抑制CCl 4的激活或CCL代谢产物的作用。

猪苓多糖对肝损伤小鼠单核巨噬细胞的影响。结果表明CCl所致肝损伤小鼠腹腔单核巨噬细胞数和释放H0z能力明显下降，猪苓多糖能增加和回升正常及肝损伤小鼠的腹腔巨噬细胞数和释放Hz02能力。该药能提高机体的细胞功能，是治慢性肝炎的重要机理之一。

猪苓多糖抗诱变性的研究，结果表明，猪苓多糖对环磷酰胺所产生的微核有一定的抑制作用，这说明猪苓多糖能降低环磷酰胺的致突变作用，并且抑制了突变细胞的有丝分裂， 减少微核的产生， 起到稳定和促进DNA的修复， 具有抗突变作用。

猪苓多糖对小鼠衰老模型的几个重要的抗衰老指标药理作用的研究，结果表明：猪苓多糖增加小鼠衰老模型体重，提高体温和胸腺系数，使其接近正常。猪苓多糖还能降低衰老模型小鼠肝中过氧化脂质的含量，提高衰老模型小鼠红细胞中超氧化物歧化酶和肝脏过氧化氢酶活力。

使用安全：亚急性毒性实验表明，本品无明显毒性，各脏器病理切片无实质性病变。对粘膜无刺激性，热原、溶血、过敏试验阴性。健康人单次和多次肌肉注射，未发现明显不良反应和毒副作用。连续肌注10天，多数受试者血色素有所提高(平均升高0.9克%)，全部受试者T淋巴细胞转化率均有上升(平均提高32.7%))。