为什么抗心律失常药物反会引起严重心律失常心律失常是一类常见病，由于种类不同，抗心律失常的药物也种类繁多。人们试图用药物控制心律失常，但有时则事与愿违，不但原有心律失常未得到控制，又出现了新的严重的心律失常，称为致心律失常作用，其发生率为10%~30%。

近年来，由于多种抗心律失常药物的应用和检测方法的更新，人们对抗心律失常药物的致心律失常作用的机理有所认识：1.传导时间的改变：某些药物引起室内传导不均一，可发生新的折返，使原非持续性心律失常加重变为持续性，如英卡胺等。

2.复极不均一：某些药物用后，心室肌的不同部位不应期有差异，复极时间延长的心肌不应期离散度加大，应激性不一，可引起折返激动，诱发恶性心律失常，如乙胺碘呋酮等。

3.起搏和除颤阈值增高：用药后可使心室除颤阈值升高，则室颤不易去除，如氟卡胺、乙胺碘呋酮等。某些药物可提高起搏阈值，使临时或永久性起搏失灵，如心得安、异搏定等。

4.影响窦房结和房室结的功能：用A、T、P终止室上性心动过速时，可因引起窦房结的功能抑制而发生心脏停搏，如双异丙吡胺治疗房颤时可加快房室传导，引起心室律增速。

5.缩短旁路不应期：在预激综合征合并心房纤颤时，用异搏定、毛地黄时，可使心率加速，甚至可诱发室颤。

6.原有心律失常情况：原有室内传导阻滞时，易发生完全性房室传导阻滞；原有Q-T间期延长时，易发生恶性室性心律失常或猝死。

7，电解质紊乱：低钾、低镁时，抗心律失常药物的致心律失常发生率明显增高。因低钾、低镁导致Q-T间期延长，易诱发恶性室性心律失常，乃至扭转性室速。

8.代谢障碍：许多药物在肝脏代谢，经肾脏排出，当肝、肾功能不佳时，易在体内蓄积，而引起严重心律失常。因此，在用抗心律失常药物时，要充分考虑肝、肾功能情况，否则也会发生严重后果。

9.剂量不当：剂量过大，或增量速度过快，可诱发新的心律失常。有人报告用英卡胺过量，会诱发持续性室速。

10.药物相互作用：药物相互作用后可增高血中浓度。增加致心律失常作用，奎尼丁、异搏定、乙胺碘呋酮等可增加地高辛血中浓度，故有人认为，“奎尼丁晕厥”可能为毛地黄中毒所致。